Sommes-nous façonnés par nos gènes ou par notre environnement ?
Poser la question en « ou » suggère qu’il faudrait trancher entre deux forces qui se disputeraient le contrôle d’un trait, une part venant des gènes, le reste de l’environnement. Cette lecture suit ce que la génétique du comportement établit réellement : ce qu’une héritabilité mesure, comment on l’obtient, puis en quoi les interactions et les corrélations entre gènes et environnement nuancent fortement l’idée de deux forces séparées, et pourquoi la question de départ est souvent mal posée.
Références vérifiées le 19 septembre 2026.
Une héritabilité de cinquante pour cent pour un trait donné ne signifie pas que la moitié de ce trait, chez une personne précise, provient de ses gènes et l’autre moitié de son environnement [1]. Elle signifie que, dans une population donnée et à un moment donné, la moitié de la variation observée entre les individus de cette population est statistiquement associée à la variation génétique entre eux : c’est une propriété d’une distribution de scores dans une population, pas une propriété décomposable chez un individu isolé [1]. Reste à savoir d’où vient concrètement ce chiffre, puisqu’aucune mesure directe des gènes « responsables » d’un trait complexe ne le fournit : c’est la logique des études de jumeaux, dont une méta-analyse de cinquante ans de travaux rapporte une héritabilité moyenne de 49 % sur l’ensemble des traits étudiés [2].
Héritabilité
L’héritabilité est un indice statistique compris entre 0 et 1 qui mesure, au sein d’une population et d’un environnement donnés, la proportion de la variance d’un trait explicable par les différences génétiques entre individus ; elle ne dit rien du poids des gènes chez une personne prise isolément ni de la possibilité de modifier le trait par l’environnement.
Une héritabilité de 0,50 pour un trait dans une population ne signifie pas que la moitié de ce trait vient des gènes chez chaque personne.
Deux régions peuvent présenter une héritabilité similaire pour un résultat scolaire tout en ayant des moyennes différentes en raison de ressources éducatives inégalement réparties.
L’étude de jumeaux compare le degré de ressemblance, pour un trait donné, entre jumeaux monozygotes, qui partagent la totalité de leur génome, et jumeaux dizygotes, qui n’en partagent en moyenne que la moitié comme des frères et sœurs ordinaires [2]. Un écart de ressemblance plus élevé chez les monozygotes suggère une contribution génétique, mais seulement sous l’hypothèse que l’environnement partagé est comparable dans les deux cas, une hypothèse qui peut elle-même être discutée plutôt qu’acceptée d’emblée [1]. Le chiffre d’héritabilité qui en résulte provient d’un modèle traitant gènes et environnement comme des sources de variation additives ; ce modèle rend compte de la ressemblance des jumeaux pour la majorité des traits étudiés (69 % de 17 804 traits dans la méta-analyse) [2], mais il laisse de côté les interactions et les corrélations entre gènes et environnement [3]. Ce sont elles qui montrent les limites d’une lecture purement additive, en commençant par l’interaction gène-environnement.
Étude de jumeaux
L’étude de jumeaux compare le degré de ressemblance, pour un trait donné, entre jumeaux monozygotes, qui partagent la totalité de leur génome, et jumeaux dizygotes, qui n’en partagent en moyenne que la moitié comme des frères et sœurs ordinaires ; un écart de ressemblance plus élevé chez les monozygotes suggère une contribution génétique au trait, sous l’hypothèse que l’environnement partagé est comparable dans les deux cas.
Une ressemblance plus forte entre jumeaux monozygotes et dizygotes oriente vers une contribution génétique, sans isoler le mécanisme moléculaire concerné.
Un résultat obtenu dans des jumeaux scolarisés dans un même pays ne se transpose pas mécaniquement à une population dont les conditions sociales diffèrent.
Une interaction gène-environnement désigne les cas où l’effet d’un facteur environnemental sur un trait dépend du génotype de la personne exposée, plutôt que de s’additionner simplement à un effet génétique indépendant [3]. La phénylcétonurie en offre l’exemple le plus net : des mutations du gène de la phénylalanine hydroxylase entraînent, sans traitement, un déficit intellectuel sévère, alors qu’un régime pauvre en phénylalanine instauré tôt et poursuivi permet une intelligence dans les limites de la normale, avec en moyenne quelques déficits neurocognitifs discrets [4]. Le même gène produit donc des conséquences radicalement différentes selon l’environnement, ce qui rend la question « quelle part vient du gène ? » mal posée dans ce cas précis : la réponse dépend de l’environnement qu’on choisit de considérer. Cet exemple monogénique reste exceptionnel : pour les traits psychologiques, la plupart des interactions candidates très médiatisées dans les années 2000 n’ont pas résisté aux tentatives de réplication [5]. Un second mécanisme brouille encore davantage la frontière entre les deux catégories, mais dans l’autre sens.
Interaction gène-environnement (G×E)
Une interaction gène-environnement désigne les cas où l’effet d’un facteur environnemental sur un trait dépend du génotype de la personne exposée, plutôt que de s’additionner simplement à un effet génétique indépendant. La phénylcétonurie en offre l’exemple le plus net et le mieux établi : une mutation génétique précise ne produit un déficit intellectuel sévère qu’en présence d’une alimentation normale riche en phénylalanine, un régime alimentaire adapté dès la naissance neutralisant presque entièrement cet effet génétique par ailleurs délétère. Les interactions candidates proposées en psychiatrie dans les années 2000, comme celle testée entre le gène MAOA et la maltraitance, n’ont généralement pas résisté à la réplication à grande échelle, ce qui distingue la solidité du concept général de la fragilité de ses applications historiques les plus médiatisées.
Un régime adapté permet d’éviter les conséquences de la phénylcétonurie sans modifier la mutation concernée.
Une interaction annoncée dans une petite cohorte entre un variant et une adversité doit être répliquée avant toute conclusion clinique ou éducative.
La corrélation gène-environnement décrit un phénomène complémentaire : les gènes d’une personne sont associés à l’environnement auquel elle est exposée [6]. Sandra Scarr et Kathleen McCartney en distinguent trois formes : des parents musiciens transmettent à la fois une prédisposition génétique et des instruments à la maison ; les traits génétiquement influencés d’un enfant suscitent des réactions particulières chez son entourage ; une personne recherche ou construit, en grandissant, des environnements qui correspondent à ses propres prédispositions [6]. Les gènes des parents peuvent aussi agir sur l’enfant par l’environnement qu’ils créent, y compris par des variants non transmis : pour le niveau d’études, l’effet des variants parentaux non transmis atteint près de 30 % de celui des variants transmis [7]. Une partie de ce qui apparaît statistiquement comme un effet génétique peut donc transiter par l’environnement [6][7]. Gènes et environnement cessent alors d’être deux catégories qu’on pourrait mesurer séparément puis additionner sans précaution : l’un participe à construire l’autre.
Corrélation gène-environnement (rGE)
Sandra Scarr et Kathleen McCartney distinguent en 1983 trois formes de corrélation gène-environnement : passive, lorsque des parents transmettent à la fois des gènes et un environnement corrélé à ces gènes, par exemple des parents musiciens qui offrent à la fois une prédisposition et des instruments à la maison ; évocatrice, lorsque les traits génétiquement influencés d’un enfant suscitent des réactions particulières chez son entourage ; et active, lorsqu’une personne recherche ou construit activement, en grandissant, des environnements qui correspondent à ses prédispositions. Cette corrélation complique l’idée d’une séparation nette entre gènes et environnement, puisqu’une partie de l’effet apparemment génétique d’un trait peut en réalité transiter par l’environnement que ce trait contribue lui-même à façonner.
Des parents lecteurs peuvent transmettre des prédispositions et offrir davantage de livres, sans que l’une de ces voies annule l’autre.
Un enfant très sociable peut susciter davantage d’invitations et de conversations, ce qui rend son environnement social partiellement réactif à ses caractéristiques.
En conclusion
Sommes-nous donc façonnés par nos gènes ou par notre environnement ? La question suppose une séparation nette entre deux forces, que les mécanismes décrits ici viennent nuancer fortement [1][3]. L’héritabilité chiffre une part de variance au sein d’une population, pas un partage entre deux forces chez une personne précise [1]. Les études de jumeaux, qui produisent ce chiffre, reposent elles-mêmes sur des hypothèses à examiner plutôt que sur une mesure directe des gènes [1][2]. L’interaction gène-environnement montre ensuite que, dans des cas bien établis comme la phénylcétonurie, l’effet d’un gène dépend du contexte dans lequel il s’exprime, au point qu’isoler sa part propre perd son sens [4] ; pour les traits psychologiques, en revanche, les interactions candidates proposées dans les années 2000 ont mal résisté à la réplication [5]. La corrélation gène-environnement achève de brouiller la frontière : une partie de l’environnement qu’une personne connaît est elle-même associée à ses propres prédispositions génétiques ou à celles de ses parents [6][7]. Gènes et environnement peuvent donc être traités comme des sources additives pour décrire la variation d’un trait dans une population [2], mais ils ne se séparent pas en deux quantités distinctes chez une personne : ils s’entremêlent au point que la bonne question n’est plus « combien de chaque ? » mais « par quel mécanisme, et dans quelles conditions ? » [3].
Le grand dossier psychobiologieRéférences
Sources
Chaque renvoi numéroté désigne la source de l’énoncé qui le précède.
- Visscher, P. M., Hill, W. G., & Wray, N. R. (2008). Heritability in the genomics era: Concepts and misconceptions. Nature Reviews Genetics, 9(4), 255–266. https://doi.org/10.1038/nrg2322 Consulter
- Polderman, T. J. C., Benyamin, B., de Leeuw, C. A., Sullivan, P. F., van Bochoven, A., Visscher, P. M., & Posthuma, D. (2015). Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nature Genetics, 47(7), 702–709. https://doi.org/10.1038/ng.3285 Consulter
- Rutter, M., Moffitt, T. E., & Caspi, A. (2006). Gene–environment interplay and psychopathology: Multiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3–4), 226–261. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x Consulter
- van Spronsen, F. J., Blau, N., Harding, C., Burlina, A., Longo, N., & Bosch, A. M. (2021). Phenylketonuria. Nature Reviews Disease Primers, 7, Article 36. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00267-0 Consulter
- Duncan, L. E., & Keller, M. C. (2011). A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry. American Journal of Psychiatry, 168(10), 1041–1049. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.11020191 Consulter
- Scarr, S., & McCartney, K. (1983). How people make their own environments: A theory of genotype greater than environment effects. Child Development, 54(2), 424–435. https://doi.org/10.2307/1129703 Consulter
- Kong, A., Thorleifsson, G., Frigge, M. L., Vilhjalmsson, B. J., Young, A. I., Thorgeirsson, T. E., Benonisdottir, S., Oddsson, A., Halldorsson, B. V., Masson, G., Gudbjartsson, D. F., Helgason, A., Bjornsdottir, G., Thorsteinsdottir, U., & Stefansson, K. (2018). The nature of nurture: Effects of parental genotypes. Science, 359(6374), 424–428. https://doi.org/10.1126/science.aan6877 Consulter