Psychologie
de la santé :
le corps et l’esprit.

En 1977, le psychiatre George Engel publie dans la revue Science un article resté fondateur, « The Need for a New Medical Model », dans lequel il reproche à la médecine de son temps de réduire toute maladie à un dérèglement biologique isolable, sans considération pour les dimensions psychologiques et sociales du patient. Il propose à la place un modèle biopsychosocial, où la biologie, le vécu psychologique et le contexte social sont traités comme des niveaux d’explication en interaction, aucun n’ayant de priorité automatique sur les autres. Ce geste critique n’invente pas l’idée que l’esprit influence le corps, mais il lui donne un cadre académique explicite, opposable au réductionnisme biomédical dominant dans l’enseignement médical de l’époque.

L’impact institutionnel de cet article dépasse largement la psychologie : il a été cité dans l’enseignement médical, les recommandations de prise en charge de la douleur chronique et les réformes de formation des médecins généralistes dans plusieurs pays. Cette influence considérable ne doit cependant pas être confondue avec une preuve empirique unique et validée : le modèle biopsychosocial est un cadre d’organisation des questions à poser, pas une théorie testable produisant des prédictions précises. Sa valeur se juge donc à travers les résultats concrets qu’il a permis de produire dans chaque domaine où il a été appliqué, pas à sa seule popularité.

Concrètement, ce cadre a déplacé une question clinique ordinaire : face à une douleur chronique inexpliquée par l’imagerie, un modèle strictement biomédical pousse à chercher une lésion supplémentaire, tandis qu’un modèle biopsychosocial invite aussi à examiner le sommeil, l’anxiété liée à la douleur, l’isolement social ou les enjeux professionnels associés, sans supposer que l’un de ces facteurs remplace nécessairement les autres. Cette manière de poser la question a ensuite structuré des prises en charge multidisciplinaires aujourd’hui recommandées pour plusieurs douleurs chroniques, où kinésithérapeute, médecin et psychologue interviennent de façon coordonnée plutôt que successive.

Avant Engel, une tradition dite de médecine psychosomatique, développée notamment par des auteurs proches de la psychanalyse dans les années 1930 à 1950, avait déjà cherché des causes psychologiques à des maladies organiques comme l’ulcère gastrique, l’asthme ou l’hypertension, en leur attribuant parfois un profil de personnalité ou un conflit inconscient spécifique. Une grande partie de ces théories n’a pas résisté à l’examen empirique : l’ulcère gastroduodénal, présenté comme la maladie type du sujet anxieux réprimant sa dépendance, s’est révélé dans les années 1980 largement causé par une bactérie, Helicobacter pylori, une découverte qui a valu à ses auteurs un prix Nobel et qui illustre le risque d’attribuer trop vite une cause psychologique à un mécanisme encore mal compris.

La psychologie de la santé contemporaine, institutionnalisée notamment par la création d’une division dédiée au sein de l’American Psychological Association à la fin des années 1970, se distingue de cette tradition par sa méthode : elle privilégie les essais contrôlés, les cohortes prospectives et les méta-analyses plutôt que l’interprétation clinique de cas isolés. Elle ne cherche plus une personnalité causale unique derrière chaque maladie organique, mais des facteurs de risque et de protection mesurables : comportements, cognitions, soutien social, adhésion aux traitements. Cette rupture méthodologique explique pourquoi une bonne part de la psychosomatique classique est aujourd’hui lue comme un objet d’histoire des idées plutôt que comme une source de connaissances cliniques directement utilisables.

Une réévaluation publiée en 2004 par Suls et Rothman constate que le modèle biopsychosocial, près de trente ans après sa formulation, reste davantage un slogan d’ouverture qu’un programme de recherche réellement mis en œuvre. Dans la pratique, la plupart des études empiriques continuent d’isoler un seul niveau d’explication à la fois : un facteur biologique, un facteur psychologique ou un facteur social, rarement les trois ensemble dans un même modèle statistique testant leurs interactions. Les auteurs appellent à une véritable intégration multi-niveaux, avec des données longitudinales et biologiques mesurées conjointement aux données psychologiques, plutôt qu’à la simple addition rhétorique d’une phrase de contexte social en fin d’article biomédical.

Ce constat invite à une lecture prudente de toute affirmation qui se réclame du modèle biopsychosocial : invoquer les trois dimensions ne garantit pas qu’elles aient été mesurées, encore moins qu’elles aient été articulées de façon testable. Un usage rigoureux du modèle précise quel facteur biologique, quel facteur psychologique et quel facteur social sont concrètement mesurés, comment ils sont supposés interagir, et ce qui permettrait de découvrir que l’un d’eux ne joue en réalité aucun rôle dans le phénomène étudié. Les domaines où cette intégration a été le plus sérieusement tentée, comme la prise en charge de la douleur chronique ou la réadaptation cardiaque, restent minoritaires dans l’ensemble de la littérature biomédicale, qui continue majoritairement à traiter le facteur psychologique comme une variable annexe plutôt que comme un déterminant mesuré au même niveau de rigueur que les marqueurs biologiques.

Développé dans les années 1950 par des psychologues sociaux travaillant pour le service de santé publique américain, dont Godfrey Hochbaum et Irwin Rosenstock, le Health Belief Model est né d’un problème concret : comprendre pourquoi une part importante de la population refusait de participer à des campagnes gratuites de dépistage radiographique de la tuberculose, alors même que la gravité de la maladie était largement connue. Le modèle propose qu’une personne adopte un comportement de prévention selon quatre perceptions : la gravité perçue de la maladie, sa propre vulnérabilité perçue, les bénéfices attendus de l’action et les obstacles perçus à sa mise en œuvre. Il a l’intérêt de désigner des cibles d’intervention concrètes et faciles à mesurer par questionnaire, ce qui explique sa longévité dans la conception de campagnes de prévention, du dépistage du cancer à la vaccination.

Une méta-analyse publiée par Carpenter en 2010, portant sur des études mesurant prospectivement les croyances puis le comportement effectif, montre que les bénéfices perçus et surtout les obstacles perçus sont les prédicteurs les plus constants, tandis que la gravité perçue prédit très faiblement le comportement réel. L’ensemble des quatre dimensions du modèle explique une part limitée de la variance du comportement observé. Le modèle reste donc utile pour identifier des freins concrets à lever dans une intervention, mais il prédit mal, à lui seul, qui agira effectivement.

Formulée par Icek Ajzen à la fin des années 1980 comme extension de la théorie de l’action raisonnée, la théorie du comportement planifié propose que l’intention d’agir, elle-même déterminée par l’attitude envers le comportement, la norme sociale perçue et le sentiment de contrôle sur l’action, soit le meilleur prédicteur immédiat d’un comportement de santé. C’est probablement le modèle le plus cité de toute la psychologie de la santé, appliqué à l’activité physique, au dépistage, à l’usage du préservatif ou à l’alimentation.

Une méta-analyse de référence menée par McEachan et ses collègues en 2011, portant sur plus de deux cents études prospectives, trouve que le modèle explique entre environ 14 % et 24 % de la variance du comportement de santé effectivement observé selon le type de comportement étudié, une fois l’intention et le comportement mesurés à des moments distincts. C’est statistiquement significatif et supérieur au hasard, mais cela signifie aussi que la majeure partie de ce qui détermine un comportement de santé reste en dehors du modèle : les trois quarts à plus de quatre cinquièmes de la variance ne sont pas expliqués par les croyances qu’il mesure.

Une critique publiée par Sniehotta, Presseau et Araújo-Soares en 2014, intitulée sans détour « il est temps de mettre à la retraite la théorie du comportement planifié », va plus loin : elle reproche au modèle une structure difficile à falsifier, où un échec de prédiction est presque toujours réinterprété comme une mesure imparfaite de l’intention plutôt que comme une preuve contre la théorie, ainsi qu’un écart persistant et largement documenté entre l’intention rapportée et le comportement réellement observé, l’intention expliquant l’action beaucoup mieux qu’elle ne permet de la produire lorsqu’elle fait l’objet d’une manipulation expérimentale directe. Le débat qui a suivi cette publication, avec plusieurs répliques défendant le modèle, montre que la question reste ouverte plutôt que tranchée.

Proposé par Prochaska et DiClemente au début des années 1980 à partir de l’observation de fumeurs en cours d’arrêt, le modèle transthéorique, plus connu sous le nom de « stades de changement », découpe le processus de modification d’un comportement en étapes discrètes : précontemplation, contemplation, préparation, action, maintien. Sa force d’évocation clinique est réelle : il donne aux professionnels un vocabulaire simple pour ajuster leur intervention à la disposition au changement d’une personne, plutôt que de proposer la même stratégie à tous.

Dans un article de 2005 intitulé « il est temps de changer », publié dans la revue Addiction, le chercheur Robert West soutient que le modèle devrait être abandonné en tant que théorie scientifique du changement de comportement, tout en pouvant rester utile comme outil de communication clinique. Il pointe l’absence de preuve que les personnes traversent réellement des étapes discrètes et ordonnées plutôt qu’un continuum, l’arbitraire des seuils censés séparer un stade du suivant, et le fait que des interventions explicitement conçues pour faire progresser les personnes d’un stade au suivant n’ont pas démontré une efficacité supérieure aux interventions classiques dans plusieurs essais contrôlés. Cet article a ouvert un débat vif dans la revue, avec des défenseurs du modèle contestant plusieurs de ses arguments, sans qu’un consensus scientifique clair en soit ressorti.

Ces modèles partagent un même profil : ils identifient des variables psychologiques associées de façon reproductible, quoique modeste, au comportement de santé, ce qui les rend utiles pour repérer des cibles d’intervention (lever un obstacle perçu, renforcer un sentiment de contrôle, ajuster un message à la disposition au changement). Aucun d’eux ne permet en revanche de prédire avec une bonne fiabilité si une personne donnée agira ou non, et le fait de faire progresser une croyance mesurée par questionnaire ne garantit pas un changement de comportement dans le monde réel. Présenter l’un de ces modèles comme une explication complète et validée du comportement de santé revient à ignorer trente ans de méta-analyses qui en montrent surtout les limites.

En 1975, le psychologue Robert Ader et l’immunologiste Nicholas Cohen publient une expérience restée fondatrice pour la psychoneuroimmunologie : chez le rat, ils associent une boisson sucrée à un médicament immunosuppresseur selon un protocole de conditionnement classique, puis constatent que la boisson seule, sans le médicament, suffit ensuite à réduire la réponse immunitaire de l’animal. Ce résultat, initialement accueilli avec scepticisme parce qu’il allait à l’encontre de l’idée d’un système immunitaire fonctionnant indépendamment du système nerveux, a été répliqué et a ouvert un champ de recherche entier sur les voies de communication entre cerveau, hormones et immunité.

La psychoneuroimmunologie étudie depuis ces voies de communication concrètes : l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, qui libère du cortisol sous l’effet du stress, et le système nerveux sympathique, qui libère des catécholamines, agissent tous deux sur les cellules immunitaires, lesquelles portent des récepteurs à ces hormones. C’est un champ de mécanismes biologiques mesurables, pas une hypothèse spéculative : la difficulté n’est pas de savoir si de telles voies existent, mais d’évaluer avec quelle ampleur elles affectent la santé humaine réelle, en dehors du laboratoire.

Une étude de 1995 menée par Kiecolt-Glaser et ses collègues, publiée dans The Lancet, compare la cicatrisation d’une plaie standardisée chez des femmes s’occupant au long cours d’un proche atteint de démence et chez des femmes de même âge sans cette charge : la cicatrisation met en moyenne neuf jours de plus chez les aidantes, un délai associé à une production réduite d’une molécule impliquée dans la réponse inflammatoire locale. Une autre étude de référence, menée par Cohen et ses collègues et publiée en 1991 dans le New England Journal of Medicine, expose volontairement des participants à un rhinovirus après avoir mesuré leur niveau de stress perçu des mois auparavant : les personnes les plus stressées développent un rhume clinique plus souvent que les moins stressées, à exposition virale identique.

Une synthèse de 2007 signée Cohen, Janicki-Deverts et Miller dans le JAMA passe en revue le rôle du stress dans quatre pathologies majeures : dépression, maladie cardiovasculaire, VIH/sida et cancer. Les auteurs concluent à un rôle plausible et partiellement démontré du stress dans l’aggravation de la dépression et de la maladie cardiovasculaire, à un rôle plus incertain dans la progression du VIH, et à des preuves nettement plus faibles et inconsistantes concernant le cancer. Cette hiérarchie compte : elle montre que la psychoneuroimmunologie ne soutient pas un récit uniforme selon lequel « le stress cause la maladie », mais des effets d’ampleur très inégale selon la pathologie considérée.

Les auteurs insistent aussi sur un point souvent perdu dans la vulgarisation de ces résultats : le stress ponctuel et le stress chronique n’ont pas les mêmes effets. Un épisode de stress bref peut même mobiliser certaines fonctions immunitaires à court terme, tandis que c’est l’exposition prolongée, en particulier lorsqu’elle s’accompagne d’un sentiment d’absence de contrôle sur la situation, qui est associée aux effets délétères les plus reproductibles. Cette distinction interdit d’assimiler toute forme de stress, y compris passager ou motivant, à un facteur de risque pour la santé.

Une méta-analyse de 2008 menée par Chida, Hamer, Wardle et Steptoe, portant sur cent soixante-cinq études, rapporte des associations statistiquement significatives entre des facteurs psychosociaux liés au stress et l’incidence du cancer, sa survie et sa mortalité. Ce résultat a été largement relayé, mais il doit être lu avec une prudence méthodologique importante : la grande majorité des études incluses reposent sur des mesures rétrospectives ou une seule mesure de stress au départ, ce qui laisse ouverte la possibilité d’une causalité inverse, une maladie déjà présente mais non diagnostiquée pouvant elle-même produire de la fatigue, de la détresse ou des symptômes dépressifs mesurés comme du « stress ».

Une étude de cohorte prospective publiée en 2005 par Nielsen et ses collègues, suivant près de sept mille femmes danoises pendant dix-huit ans, ne trouve à l’inverse aucune association entre le niveau de stress autorapporté au départ et le risque ultérieur de cancer du sein, malgré une méthodologie conçue précisément pour éviter le biais de causalité inverse. Une revue systématique de Petticrew, Bell et Hunter publiée en 2002 dans le BMJ, portant sur les styles de coping (esprit combatif, déni, désespoir), ne trouve aucune association fiable entre le style d’adaptation psychologique d’un patient déjà atteint et sa survie ou le risque de récidive. Une analyse critique de Coyne, Stefanek et Palmer publiée en 2007 dans Psychological Bulletin ajoute qu’aucun essai contrôlé randomisé mesurant la survie comme critère principal, et où la psychothérapie n’est pas confondue avec un meilleur accès aux soins médicaux, n’a montré qu’un accompagnement psychologique prolonge la vie d’un patient cancéreux.

L’ensemble de ces travaux dessine une conclusion nuancée plutôt qu’un verdict simple : le stress chronique peut plausiblement contribuer, par des voies biologiques réelles, à la progression de certaines maladies déjà installées, mais l’affirmation selon laquelle une personnalité anxieuse cause un cancer, ou qu’un « esprit de combat » en prolonge la survie, ne trouve pas d’appui robuste dans les données les plus rigoureuses. Cette affirmation reste pourtant largement répandue dans le discours public sur le cancer, où elle ajoute au fardeau du diagnostic une responsabilité psychologique injustifiée.

Une revue systématique conduite par Hróbjartsson et Gøtzsche, publiée initialement en 2001 puis mise à jour à plusieurs reprises, compare des essais cliniques comportant à la fois un bras placebo et un bras sans aucun traitement, ce qui permet d’isoler l’effet propre du placebo de l’évolution naturelle de la maladie. Les auteurs trouvent un effet placebo faible mais réel sur des résultats rapportés par les patients, en particulier la douleur, et un effet nul ou négligeable sur la plupart des résultats mesurés de façon objective et binaire, comme la guérison effective d’une infection ou la taille d’une tumeur.

Ce résultat est important pour cadrer correctement ce que « l’effet placebo » désigne scientifiquement : un changement mesurable dans le vécu subjectif d’un symptôme, dans certains cas dans des marqueurs physiologiques liés à ce vécu comme la perception de la douleur, mais pas une capacité à faire régresser une lésion organique ou à guérir une maladie par la seule attente. Les mécanismes identifiés (conditionnement classique, attente consciente, libération d’opioïdes et de dopamine endogènes dans certains contextes de douleur) expliquent des effets réels et exploitables cliniquement, sans jamais s’étendre aux résultats objectifs les plus durs.

L’ampleur de l’effet placebo varie aussi fortement selon la manière dont il est administré : une injection produit en général une réponse plus marquée qu’un comprimé, un professionnel chaleureux et confiant en produit une plus forte qu’un professionnel distant, et le simple fait d’annoncer explicitement à un patient qu’il reçoit un traitement actif renforce l’effet par rapport à une administration dissimulée. Ces variations, elles-mêmes solidement documentées, indiquent que l’effet placebo n’est pas une constante biologique fixe mais un phénomène façonné par le contexte relationnel et symbolique du soin, ce qui en fait un objet d’étude légitime pour la psychologie de la santé sans qu’il soit besoin d’y voir un pouvoir mental illimité.

L’effet nocebo désigne l’apparition d’effets indésirables provoqués non par la substance pharmacologique active mais par l’attente négative associée au traitement. Une revue de Barsky et ses collègues, publiée en 2002 dans le JAMA, montre que dans de nombreux essais cliniques, les groupes recevant un placebo rapportent des effets secondaires (maux de tête, nausées, fatigue) à une fréquence proche de celle des groupes recevant le principe actif, et que ces effets suivent souvent le profil décrit dans la notice du médicament réel plutôt qu’un profil aléatoire, ce qui indique que l’information reçue façonne directement le symptôme ressenti.

Ce résultat crée une tension éthique concrète pour la pratique médicale : l’obligation d’informer un patient des effets secondaires possibles d’un traitement, nécessaire au consentement éclairé, peut elle-même augmenter la probabilité que ce patient les ressente. La recherche sur le nocebo ne recommande pas de cacher l’information, mais elle invite à une attention réelle à la manière dont elle est formulée, un domaine encore peu standardisé dans la pratique clinique courante.

L’existence démontrée de l’effet placebo est régulièrement invoquée pour légitimer des pratiques de soin non conventionnelles, sur l’argument implicite que si l’esprit peut soulager un symptôme, il pourrait tout aussi bien guérir une maladie organique. Cet argument confond deux affirmations très différentes : la première, solidement établie, est qu’une attente peut modifier un vécu subjectif et certains processus physiologiques associés ; la seconde, non établie et contredite par les données les plus rigoureuses, est qu’une attente suffirait à faire régresser une tumeur, éliminer un agent infectieux ou se substituer à un traitement dont l’efficacité a été démontrée. Présenter le premier fait comme une preuve du second n’est pas une extrapolation prudente, c’est un usage abusif d’un résultat scientifique réel pour vendre autre chose que ce qu’il démontre.

Un rapport de référence de l’Organisation mondiale de la santé, coordonné par Eduardo Sabaté et publié en 2003, estime qu’environ la moitié des patients atteints de maladies chroniques dans les pays développés ne suivent pas leur traitement comme prescrit, un chiffre nettement plus élevé dans les pays à revenu plus faible. Le rapport insiste sur le caractère multifactoriel de cette non-adhésion : elle dépend de caractéristiques liées au patient, à la maladie elle-même, au traitement (complexité, effets secondaires, durée), au système de soin et à des facteurs socio-économiques, sans qu’un seul de ces facteurs suffise en général à expliquer la situation d’une personne donnée.

Ce constat déplace la question clinique : plutôt que de chercher un trait de personnalité qui prédirait qui va « bien suivre » son traitement, une approche fondée sur ces données cherche à identifier, pour chaque personne, lesquels de ces facteurs multiples pèsent le plus, ce qui explique pourquoi les interventions génériques et non personnalisées ont généralement des effets limités. Un traitement gratuit et simple d’une seule prise quotidienne peut ainsi rencontrer une adhésion très différente selon qu’il s’accompagne ou non d’effets secondaires perçus, d’une explication claire de son utilité, ou d’un système de soin facilement accessible en cas de question.

L’entretien motivationnel, développé par Miller et Rollnick, est un style d’entretien centré sur la personne qui vise à explorer et résoudre l’ambivalence face au changement, plutôt qu’à convaincre ou persuader directement. Une méta-analyse conduite par Lundahl et ses collègues, publiée en 2013 dans Patient Education and Counseling et portant spécifiquement sur des essais en contexte de soins médicaux, trouve un effet positif et statistiquement significatif sur l’adhésion au traitement et sur plusieurs comportements de santé, mais d’une taille généralement modeste.

Cette taille d’effet modeste ne disqualifie pas la méthode : appliquée à grande échelle dans un système de santé, une amélioration modeste et reproductible de l’adhésion peut avoir un impact populationnel réel, notamment pour des maladies chroniques à forte prévalence comme le diabète ou l’hypertension. Elle invite en revanche à ne pas présenter l’entretien motivationnel comme une solution qui résoudrait à elle seule le problème de la non-adhésion décrit plus haut, dont les causes dépassent largement la seule motivation individuelle.

Développé par Jon Kabat-Zinn à partir de la fin des années 1970, le programme de réduction du stress basé sur la pleine conscience (MBSR) associe méditation, observation attentive des sensations corporelles et exercices de respiration sur un format structuré de plusieurs semaines. Une méta-analyse de référence menée par Goyal et ses collègues, publiée en 2014 dans JAMA Internal Medicine et portant sur plus de quarante-sept essais contrôlés, trouve des réductions de taille faible à modérée du stress perçu, de l’anxiété et des symptômes dépressifs, comparées à des conditions de contrôle actif.

Cette même méta-analyse ne trouve en revanche pas de preuve suffisante d’un effet sur d’autres résultats souvent associés au programme dans le discours populaire, comme l’humeur positive, l’usage de substances, l’alimentation, le sommeil ou le poids, et elle ne trouve pas de preuve que les programmes de méditation soient plus efficaces que d’autres traitements actifs déjà bien établis, comme l’exercice physique structuré ou les thérapies comportementales. Le MBSR dispose donc d’un socle de preuves réel et spécifique, centré sur le vécu subjectif du stress et de l’anxiété, qui ne s’étend pas automatiquement à la promesse plus large de bien-être global qui accompagne souvent sa présentation grand public.

L’idée qu’adopter un « esprit de combat » face au cancer améliore les chances de survie, tandis qu’une attitude de résignation les diminuerait, est extrêmement répandue dans le discours public et dans certains services d’oncologie eux-mêmes. La revue systématique de Petticrew, Bell et Hunter publiée en 2002 dans le BMJ, portant sur l’ensemble des études prospectives disponibles reliant style de coping psychologique et survie ou récidive du cancer, ne trouve aucun appui fiable à cette croyance : ni l’esprit combatif ne prédit une meilleure survie, ni le désespoir ou le déni une survie plus courte, une fois les biais méthodologiques des études les plus anciennes et les plus favorables à cette idée pris en compte.

L’analyse de Coyne, Stefanek et Palmer publiée en 2007 dans Psychological Bulletin arrive à une conclusion convergente concernant l’accompagnement psychothérapeutique lui-même : malgré une étude très médiatisée à la fin des années 1980 suggérant qu’une psychothérapie de groupe prolongeait la survie de patientes atteintes d’un cancer du sein métastatique, aucun essai contrôlé randomisé rigoureux, mesurant la survie comme objectif principal et évitant de confondre soutien psychologique et meilleur accès aux soins médicaux, n’a depuis reproduit ce résultat. Un accompagnement psychologique reste précieux pour la qualité de vie, la détresse et le fonctionnement quotidien d’un patient ; rien n’indique qu’il prolonge la vie.

Dans les années 1980 et 1990, le psychologue britannique Hans Eysenck, l’un des chercheurs les plus cités de sa génération, publie avec le chercheur allemand Ronald Grossarth-Maticek une série d’études affirmant qu’un profil de personnalité particulier, dit « type C », prédit le développement d’un cancer avec des tailles d’effet extraordinairement élevées, jamais observées ailleurs dans la recherche biomédicale, et que des interventions psychologiques brèves réduisaient ensuite drastiquement la mortalité des patients ainsi identifiés.

Une analyse approfondie publiée par Pelosi en 2019 dans le Journal of Health Psychology, s’appuyant en partie sur des documents internes rendus publics à l’occasion de procès contre des fabricants de tabac, montre que ces résultats reposent sur des données invraisemblables et des manquements méthodologiques et éthiques majeurs, au point que plusieurs universités et éditeurs ont depuis entamé des procédures de rétractation d’une partie de ces publications. Ce dossier illustre un risque spécifique au domaine : des effets psychologiques sur la santé physique paraissant trop beaux et trop simples pour être vrais le sont souvent, et méritent un niveau de scepticisme au moins égal à celui appliqué à n’importe quelle autre affirmation biomédicale extraordinaire.

Ce scandale n’a pas seulement des conséquences académiques : pendant plusieurs décennies, des cliniciens et des patients ont pu se fier à des chiffres de réduction de mortalité présentés comme scientifiquement établis, dans un domaine où l’enjeu, la vie ou la mort face à un cancer, laisse très peu de place à l’erreur. Il rappelle qu’une taille d’effet extraordinaire dans un champ où les effets psychologiques mesurés sont d’ordinaire modestes, comme le montrent la plupart des résultats rassemblés dans ce dossier, devrait déclencher davantage de vérifications indépendantes avant toute diffusion clinique, pas moins.

Au-delà de son absence de fondement empirique, le récit selon lequel l’attitude mentale détermine l’évolution d’une maladie grave a un coût humain direct : il transforme une rechute ou une aggravation en échec personnel du patient, qui n’aurait pas assez « voulu » guérir ou pas eu la bonne attitude, ajoutant une culpabilité inutile à une situation déjà éprouvante. Il peut aussi conduire certaines personnes à retarder ou refuser un traitement dont l’efficacité est démontrée, au profit d’approches centrées sur le contrôle mental de la maladie, dont ce dossier vient de montrer qu’elles ne disposent d’aucun support solide pour les résultats objectifs de survie ou de guérison. Une psychologie de la santé responsable peut affirmer sans contradiction que le vécu psychologique d’une maladie mérite une attention sérieuse, et que ce vécu ne détermine pas son issue biologique.