Psychobiologie :
le corps a-t-il
le dernier mot ?

La psychobiologie regroupe un ensemble de méthodes qui partagent une même ambition : relier une variation observable du comportement, tempérament, anxiété, agressivité, rythme veille-sommeil, à un mécanisme biologique mesurable indépendamment du comportement lui-même, variant génétique, taux hormonal circulant, marque épigénétique sur l’ADN, phase d’une horloge circadienne. Cette ambition la distingue d’une psychologie purement descriptive du comportement, mais elle ne prétend jamais réduire ce comportement à sa seule biologie : la quasi-totalité des chercheurs du champ défendent aujourd’hui un modèle où biologie et environnement interagissent en permanence, et non un déterminisme biologique brut.

Le champ recouvre plusieurs sous-disciplines aux méthodes distinctes. La génétique comportementale mobilise les études de jumeaux et d’adoption, puis, depuis les années 2000, le séquençage à grande échelle, pour estimer la part de variation d’un trait attribuable à la variation génétique dans une population donnée. L’endocrinologie comportementale mesure des hormones circulantes, cortisol, testostérone, ocytocine, et teste leurs corrélations avec des mesures comportementales en laboratoire ou en contexte naturel. La chronobiologie étudie les rythmes biologiques internes, circadiens notamment, et leur désynchronisation avec les contraintes sociales. La psychologie évolutionniste, enfin, propose des explications fonctionnelles du comportement en termes de pression de sélection ancestrale, une démarche dont la logique et les limites font l’objet d’une section entière de ce dossier.

La neuropsychologie, traitée dans un autre dossier de ce site, étudie des patients porteurs de lésions cérébrales précises pour en déduire l’organisation fonctionnelle du cerveau, les cas fondateurs de Broca et de Wernicke, la plasticité cérébrale après lésion, les limites méthodologiques de l’imagerie fonctionnelle. Ce dossier ne reprend rien de cette histoire lésionnelle ni de cette clinique de la localisation cérébrale. La psychobiologie, telle qu’elle est présentée ici, s’intéresse à la variation normale du comportement dans une population, non à la reconstruction d’une fonction cognitive à partir d’un cas clinique isolé.

La frontière entre les deux champs n’est pas absolue : un chercheur en psychobiologie peut très bien s’intéresser à l’imagerie cérébrale d’un trait de personnalité, tout comme un neuropsychologue peut croiser ses données avec un facteur génétique. Mais la logique de preuve diffère profondément. La neuropsychologie raisonne à partir de la dissociation, ce qu’une lésion précise abolit ou préserve. La psychobiologie raisonne à partir de la corrélation de population, la part de variance d’un trait qui covarie avec un facteur biologique mesuré chez un grand nombre de personnes. Confondre ces deux logiques de preuve conduit à des généralisations abusives dans les deux sens, un cas clinique unique ne dit rien d’une population, et une corrélation de population ne dit rien d’un individu précis, un point central développé plus loin dans ce dossier à propos de l’héritabilité.

Peu de champs de la psychologie ont produit autant de résultats retentissants ensuite largement invalidés par la réplication à grande échelle que la génétique du comportement des années 1990 et 2000. Le « gène de la dépression », le « gène guerrier », l’hormone du lien social, la mémoire transmise par les gènes d’une génération à l’autre : chacune de ces formules a connu une carrière médiatique disproportionnée par rapport à la solidité des données qui la soutenaient au moment de sa diffusion. Ce n’est pas un hasard isolé mais la conséquence de contraintes structurelles précises, petits échantillons, biais de publication, effets biologiquement plausibles mais statistiquement minuscules, que ce dossier documente avec les sources qui ont permis d’en prendre la mesure.

Le fil conducteur des sections suivantes reprend l’arc habituel de ce site : d’abord ce qui tient solidement, la logique des études de jumeaux, la nature statistique de l’héritabilité, les mécanismes de base de l’axe du stress et des rythmes circadiens ; puis le débat central du champ, l’effondrement des études de gènes candidats en psychiatrie face aux grandes études d’association pangénomique ; ensuite une étude de cas sur deux hormones devenues des raccourcis journalistiques, la testostérone et l’ocytocine ; enfin l’épigénétique et la psychologie évolutionniste, deux domaines réels mais fréquemment simplifiés à l’excès dans leur version grand public. Une grille de lecture méthodologique clôt le dossier.

Le raisonnement des études de jumeaux repose sur une comparaison simple : des jumeaux monozygotes partagent la totalité de leur génome, des jumeaux dizygotes n’en partagent en moyenne que la moitié, comme des frères et sœurs ordinaires, tout en ayant généralement grandi dans un environnement familial tout aussi partagé dans les deux cas. Si les monozygotes se ressemblent systématiquement davantage que les dizygotes sur un trait donné, l’écart de ressemblance renseigne sur la part de variation attribuable à la génétique. Les études d’adoption offrent un test complémentaire, en comparant un enfant adopté à ses parents biologiques, qu’il n’a jamais côtoyés, et à ses parents adoptifs, qui ont façonné son environnement.

En 1990, Bouchard, Lykken, McGue, Segal et Tellegen publient dans Science les résultats de l’étude du Minnesota portant sur des jumeaux séparés à la naissance et retrouvés à l’âge adulte, montrant une ressemblance substantielle entre monozygotes élevés séparément sur des traits aussi divers que le quotient intellectuel, certains traits de personnalité, et même des attitudes ou des préférences. Ce travail fondateur reste régulièrement cité, mais il a aussi fait l’objet de critiques méthodologiques sérieuses portant sur la représentativité de l’échantillon et sur la similarité des environnements adoptifs, qui n’étaient pas toujours aussi indépendants des origines familiales que le protocole le supposait. En 2015, Polderman et ses collègues publient dans Nature Genetics une méta-analyse portant sur près de dix-huit mille traits humains issus de cinquante années d’études de jumeaux, regroupant plus de quatorze millions de paires, et trouvent une héritabilité moyenne d’environ cinquante pour cent à travers l’ensemble des traits étudiés, avec une contribution de l’environnement partagé généralement plus faible que celle de la génétique. Ce travail reste, à ce jour, la synthèse la plus large jamais réalisée sur la question.

Les études d’adoption apportent un contrôle complémentaire précieux à ce raisonnement, en particulier lorsque la ressemblance entre jumeaux monozygotes pourrait résulter d’un environnement partagé encore plus similaire que celui des dizygotes, un enfant adopté très jeune se ressemblant statistiquement, sur des traits comme le tempérament ou certains risques psychiatriques, davantage à ses parents biologiques qu’il n’a jamais côtoyés qu’à ses parents adoptifs qui ont pourtant façonné l’essentiel de son environnement de vie. Ce patron, retrouvé de façon répétée dans plusieurs grandes cohortes d’adoption suivies sur plusieurs décennies, converge avec les résultats obtenus par les études de jumeaux et renforce la crédibilité de la méthode générale, tout en partageant certaines de ses limites : les familles adoptives ne constituent pas un échantillon aléatoire de l’ensemble des environnements possibles, ce qui peut restreindre la variabilité environnementale observée et, par un effet mécanique déjà signalé plus haut à propos de l’héritabilité, en gonfler artificiellement l’estimation.

C’est probablement le concept le plus systématiquement déformé dès qu’il quitte le champ académique. Une héritabilité de cinquante pour cent pour un trait donné ne signifie pas que la moitié de ce trait, chez une personne précise, provient de ses gènes et l’autre moitié de son environnement. Elle signifie que, dans une population donnée et à un moment donné, la moitié de la variation observée entre les individus de cette population est statistiquement associée à la variation génétique entre eux. C’est une propriété de la distribution d’un trait dans une population, pas une propriété décomposable chez un individu isolé, pour qui la question même « quelle part de mon intelligence vient de mes gènes » n’a, au sens statistique du terme, pas de réponse.

En 2000, Turkheimer formule dans Current Directions in Psychological Science ce qu’il appelle les trois lois de la génétique du comportement, devenues une référence standard du champ : tous les traits comportementaux humains sont héritables ; l’effet d’avoir grandi dans la même famille est plus faible que l’effet des gènes ; et une part substantielle de la variation des traits comportementaux complexes n’est expliquée ni par les gènes ni par la famille partagée, mais par un environnement non partagé souvent difficile à identifier précisément, expériences personnelles, relations sociales spécifiques, hasard développemental. Cette troisième loi, souvent la moins relayée dans la vulgarisation, rappelle qu’une héritabilité élevée ne dit rien contre l’importance de l’environnement : elle indique seulement que l’environnement partagé au sein d’une même famille pèse en général moins que ce qu’on pourrait intuitivement supposer, ce qui est une affirmation très différente d’un déterminisme génétique.

Une conséquence pratique mérite d’être soulignée : l’héritabilité d’un trait peut varier fortement d’une population à l’autre, ou d’une époque à l’autre, sans que rien n’ait changé dans les gènes en cause, simplement parce que la variabilité de l’environnement pertinent a elle-même changé. Un trait fortement héritable dans une société où l’accès à un facteur environnemental clé, la nutrition ou la scolarisation, par exemple, est devenu quasi uniforme pour tous, le deviendra mécaniquement moins dans une société où cet accès reste très inégal, puisque l’essentiel de la variation observable s’y explique alors par cette inégalité environnementale plutôt que par la génétique. Ce mécanisme, purement statistique, invalide à lui seul toute lecture de l’héritabilité comme un verdict biologique fixe et universel.

L’organisme humain possède une horloge biologique interne, logée principalement dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, qui régule sur environ vingt-quatre heures la sécrétion hormonale, la température corporelle et l’alternance veille-sommeil, en se resynchronisant quotidiennement sur la lumière ambiante. Cette horloge produit une variation interindividuelle stable et mesurable, le chronotype, qui va d’une préférence marquée pour le matin à une préférence marquée pour le soir, et qui n’est pas qu’une habitude de vie modifiable à volonté : elle reflète une phase biologique réelle, en partie génétiquement influencée, en partie liée à l’âge, les adolescents connaissant par exemple un décalage naturel et temporaire vers un chronotype plus tardif.

Roenneberg et ses collègues ont développé le concept de décalage horaire social pour décrire l’écart chronique entre l’horaire biologique préféré d’une personne et l’horaire que lui impose la vie sociale, scolaire ou professionnelle, un décalage recensé et discuté dans une synthèse d’autocritique publiée par Roenneberg, Pilz, Zerbini et Winnebeck en 2019. Ce décalage, particulièrement marqué chez les chronotypes tardifs contraints à des horaires matinaux, a été associé de façon répétée à une dégradation du sommeil et à divers indicateurs de santé métabolique et mentale. Ce champ reste actif et continue de préciser les mécanismes en cause, mais la réalité biologique du chronotype et du décalage social qu’il peut engendrer avec les contraintes horaires collectives fait aujourd’hui l’objet d’un large consensus.

À partir des années 1990, un grand nombre d’études ont testé l’association entre un trait comportemental ou psychiatrique donné et une variante précise d’un gène choisi à l’avance pour sa plausibilité biologique, généralement un gène codant pour une enzyme ou un récepteur impliqué dans un système de neurotransmission déjà associé au trait par d’autres voies. Cette approche dite du gène candidat a produit des résultats largement relayés au-delà du cercle académique : un variant du gène du transporteur de la sérotonine associé à la dépression, un variant du gène de la monoamine oxydase A associé à l’agressivité, des variants de gènes dopaminergiques associés à des traits de personnalité ou à l’intelligence.

Le raisonnement paraissait solide en apparence : un gène biologiquement plausible, un échantillon suffisant pour détecter un effet statistiquement significatif, une publication dans une revue à comité de lecture exigeante. Ce qui a longtemps manqué à ce raisonnement, et que la décennie suivante a mis en évidence, c’est une théorie réaliste de la taille d’effet à attendre pour un trait aussi complexe qu’un comportement humain, façonné par des milliers de gènes en interaction avec l’environnement plutôt que par une poignée de variants à effet fort.

En 2002, Caspi, McClay, Moffitt, Mill, Martin, Craig, Taylor et Poulton publient dans Science une étude longitudinale montrant qu’un variant du gène MAOA modère l’effet de la maltraitance infantile sur le développement ultérieur de comportements antisociaux : les enfants maltraités porteurs du variant associé à une faible activité enzymatique développaient davantage de troubles du comportement que les enfants maltraités porteurs du variant à forte activité. Ce résultat d’interaction gène-environnement, plus nuancé dans sa formulation originale que ne le laissait entendre son étiquette médiatique de « gène guerrier », a rencontré un succès de vulgarisation considérable, tout en faisant l’objet de tentatives de réplication aux résultats nettement plus hétérogènes que ne le suggérait l’étude initiale.

L’année suivante, en 2003, la même équipe publie dans Science un second résultat tout aussi retentissant : un variant du promoteur du gène du transporteur de la sérotonine, 5-HTTLPR, modérerait l’effet d’événements de vie stressants sur le risque de dépression, les porteurs de l’allèle court développant davantage de symptômes dépressifs après un stress important. Ce résultat a immédiatement été qualifié de « gène de la dépression » dans une large partie de la couverture médiatique, alors que l’étude originale portait sur une interaction avec l’environnement, pas sur un effet principal isolé du gène. En 2009, Risch et ses collègues publient dans JAMA une méta-analyse regroupant quatorze études indépendantes et ne retrouvent aucune preuve fiable d’une interaction entre ce variant et les événements de vie stressants sur le risque de dépression, ni chez les hommes, ni chez les femmes, ni dans l’échantillon combiné. Ce résultat négatif, obtenu avec une puissance statistique bien supérieure à celle de l’étude de 2003, a marqué un tournant dans la façon dont le champ a commencé à réévaluer l’ensemble du programme des gènes candidats.

En 2011, Duncan et Keller publient dans l’American Journal of Psychiatry une revue critique de la première décennie de recherche sur les interactions gène par environnement en psychiatrie et concluent que la littérature souffre d’un biais de publication marqué en faveur des résultats positifs, d’une puissance statistique généralement insuffisante et d’un taux de fausses découvertes élevé, avec une tendance nette des études de réplication les plus fidèles au protocole original à échouer plus souvent que les études qui s’en écartaient méthodologiquement. En 2012, Chabris et ses collègues testent, dans Psychological Science, douze variants génétiques précédemment associés à l’intelligence générale sur trois grands échantillons indépendants et ne retrouvent qu’une seule association significative sur trente-deux tests réalisés, très en dessous du nombre attendu si les associations d’origine avaient été réelles, concluant que la plupart des associations génétiques rapportées avec l’intelligence générale sont probablement des faux positifs.

En 2019, Border et ses collègues publient dans l’American Journal of Psychiatry un test direct portant sur dix-huit gènes candidats historiquement associés à la dépression, mobilisant plusieurs très larges échantillons combinant des dizaines de milliers de participants, et ne trouvent aucun soutien ni pour un effet principal de ces gènes ni pour leurs interactions candidates avec l’environnement précédemment rapportées, y compris pour le gène du transporteur de la sérotonine. Ce travail, l’un des tests les plus puissants jamais réalisés sur la question, est aujourd’hui régulièrement cité comme l’acte de décès méthodologique du paradigme des gènes candidats en psychiatrie tel qu’il avait été pratiqué entre le milieu des années 1990 et la fin des années 2000.

La méthode qui a supplanté l’approche du gène candidat, l’étude d’association pangénomique, ne présuppose aucun gène particulier à l’avance : elle teste, à travers le génome entier, des centaines de milliers voire des millions de variants simultanément, sur des échantillons de dizaines ou de centaines de milliers de personnes, avec des seuils de signification statistique très stricts pour compenser le nombre considérable de tests réalisés. En 2017, Visscher et ses collègues dressent dans l’American Journal of Human Genetics un bilan de dix ans de cette méthode et confirment ce que la génétique quantitative pressentait déjà depuis longtemps : les traits comportementaux et psychiatriques complexes sont massivement polygéniques, chaque variant identifié n’expliquant individuellement qu’une fraction infime, souvent inférieure à un dixième de pour cent, de la variation totale du trait, l’essentiel de l’héritabilité résultant de l’addition de milliers de variants d’effet minuscule répartis sur l’ensemble du génome.

Ce constat n’efface pas la réalité d’une composante génétique aux traits comportementaux, largement confirmée par ailleurs par les études de jumeaux présentées plus haut dans ce dossier ; il change radicalement l’architecture attendue de cette composante. Chercher « le » gène d’un trait psychologique complexe repose sur une hypothèse aujourd’hui largement invalidée par les données ; parler d’un score polygénique agrégeant l’effet minuscule de milliers de variants, une méthode devenue standard depuis le milieu des années 2010, correspond beaucoup mieux à ce que la génétique du comportement a effectivement mis en évidence. Toute affirmation évoquant encore aujourd’hui « le gène » d’un trait psychologique donné, au singulier et sans nuance, devrait alerter un lecteur informé de l’état actuel du champ.

Les scores polygéniques eux-mêmes appellent une prudence de lecture supplémentaire, distincte de celle qui a enterré les gènes candidats. Un score polygénique agrège correctement le signal statistique disponible, mais sa capacité prédictive reste, pour la quasi-totalité des traits comportementaux et psychiatriques étudiés à ce jour, modeste à l’échelle d’un individu, de l’ordre de quelques points de pourcentage de variance expliquée une fois appliqué hors de l’échantillon qui a servi à le construire. Ces scores ont par ailleurs été entraînés de façon disproportionnée sur des cohortes d’ascendance européenne, ce qui dégrade nettement leur précision lorsqu’on les applique à des populations d’une autre ascendance, un biais documenté et activement discuté dans la littérature de génétique statistique. Un score polygénique reste un outil de recherche de population utile pour étudier l’architecture génétique d’un trait ; il ne constitue pas, en l’état, un instrument de prédiction individuelle fiable, et encore moins un test diagnostique utilisable en pratique clinique courante ou, a fortiori, en dehors de tout cadre clinique.

L’idée d’une testostérone directement responsable de l’agressivité humaine s’appuie sur une base biologique plausible : des travaux animaux, notamment chez des espèces d’oiseaux monogames, ont montré que cette hormone augmente temporairement lors de confrontations territoriales ou de compétitions pour un partenaire, un patron désigné sous le nom d’hypothèse du défi. Le transfert de ce modèle à l’espèce humaine a nourri l’idée, largement diffusée, d’un lien fort et direct entre taux de testostérone et comportement agressif.

En 2006, Archer publie dans Neuroscience and Biobehavioral Reviews une évaluation approfondie de cette hypothèse du défi appliquée à l’humain et conclut que les données soutiennent certaines de ses prédictions, notamment une hausse transitoire de testostérone en contexte de compétition ou de confrontation sexuelle, mais que la relation entre le taux basal de testostérone et l’agressivité mesurée reste faible, hétérogène selon les études et fortement modulée par des variables contextuelles comme l’âge, le moment de la journée de la mesure et le type d’agressivité considéré. Des méta-analyses ultérieures, portant sur plusieurs dizaines d’études indépendantes, ont confirmé ce constat : la corrélation entre testostérone basale et agressivité, une fois agrégée sur l’ensemble de la littérature, se situe autour de valeurs statistiquement faibles, nettement en dessous de ce qu’impliquerait une relation de cause à effet directe et dominante.

Ce que les données soutiennent réellement est une hypothèse plus nuancée que celle popularisée : la testostérone module davantage la recherche de statut social et la réactivité à un défi ou à une provocation que l’agressivité en tant que telle, et cette modulation dépend fortement du contexte social dans lequel la personne évolue. Une hormone qui prédispose à défendre un statut menacé n’est pas la même chose qu’une hormone qui cause mécaniquement la violence, une distinction régulièrement effacée dans la vulgarisation la plus rapide du sujet.

Au début des années 2000, une série d’études a montré qu’une administration intranasale d’ocytocine augmentait la confiance accordée à un partenaire dans des jeux économiques de laboratoire, un résultat rapidement généralisé dans la presse grand public sous l’étiquette d’« hormone de la confiance » ou d’« hormone de l’amour », parfois jusqu’à des propositions commerciales de vaporisateurs nasaux censés améliorer les relations sociales.

En 2015, Nave, Camerer et McCullough publient dans Perspectives on Psychological Science une revue critique systématique de cette littérature et concluent que l’ensemble cumulé des preuves ne soutient pas l’idée d’un lien robuste et généralisable entre ocytocine et confiance chez l’humain. Une méta-analyse des études utilisant le paradigme du jeu de confiance, la tâche à l’origine de l’engouement initial, produit un effet combiné statistiquement indiscernable de zéro, l’étude fondatrice n’ayant plus été répliquée de façon convaincante par la suite. Les auteurs passent également en revue les corrélations entre taux plasmatique d’ocytocine et confiance mesurée, ainsi que les études portant sur des variants du gène du récepteur à l’ocytocine, sans trouver de convergence solide dans aucune de ces trois approches complémentaires.

Ce que révèle ce cas dépasse la seule question de l’ocytocine : un mécanisme neurobiologique plausible, associé à des comportements d’attachement bien documentés chez plusieurs espèces animales, ne garantit en rien qu’un effet comportemental équivalent et cliniquement exploitable se retrouve chez l’humain avec la simplicité qu’une administration intranasale ponctuelle laisserait espérer. L’ocytocine joue vraisemblablement un rôle réel dans certains aspects de la cognition sociale humaine, mais ce rôle apparaît aujourd’hui beaucoup plus étroit, plus dépendant du contexte et plus difficile à démontrer de façon répliquée que ne le suggérait l’enthousiasme du début des années 2000.

La trajectoire commerciale de ces deux hormones suit un schéma comparable et instructif en soi. Un résultat de laboratoire, obtenu sur un échantillon restreint et dans des conditions expérimentales étroites, se transforme en formule grand public dès sa première reprise médiatique, avant même qu’une réplication indépendante n’ait eu le temps de confirmer ou d’infirmer sa robustesse. Cette formule alimente ensuite, pour l’ocytocine tout particulièrement, une offre de produits vendus en dehors de tout encadrement médical, vaporisateurs nasaux ou compléments présentés comme des outils pour améliorer la confiance en couple ou en entreprise, alors même que la littérature scientifique la plus récente et la mieux corrigée pour ses biais peine à confirmer l’effet initial sur lequel cette offre commerciale prétend s’appuyer. Le décalage entre le rythme de la diffusion médiatique et commerciale d’un résultat et le rythme, nécessairement plus lent, de sa vérification scientifique cumulative constitue l’un des mécanismes les plus constants derrière la plupart des mythes psychobiologiques documentés dans ce dossier.

L’épigénétique étudie les modifications chimiques de l’ADN et des protéines qui l’entourent, méthylation de l’ADN, modification des histones, qui influencent l’expression d’un gène sans en modifier la séquence elle-même. Ces marques peuvent être installées ou retirées en réponse à l’environnement au cours du développement, offrant un mécanisme biologique concret par lequel une expérience précoce peut laisser une trace durable sur le fonctionnement du génome d’un individu, sans pour autant modifier le texte génétique qu’il transmettra.

En 2004, Weaver et ses collègues publient dans Nature Neuroscience une démonstration devenue une référence du domaine : chez le rat, des mères prodiguant davantage de léchage et de toilettage à leurs petits induisent, chez ces derniers, une modification durable de la méthylation d’un gène du récepteur aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe, associée à une réactivité au stress atténuée à l’âge adulte. Ce travail établit un mécanisme causal complet, de l’expérience précoce à la marque épigénétique puis au phénotype comportemental, avec des expériences de transfert croisé confirmant que l’effet suit le comportement maternel reçu et non la filiation génétique. En 2008, Heijmans et ses collègues publient dans les Proceedings of the National Academy of Sciences une étude portant sur des personnes exposées in utero à la grande famine survenue aux Pays-Bas durant l’hiver 1944-1945 et montrent, six décennies plus tard, une différence persistante de méthylation d’un gène impliqué dans la croissance, par rapport à leurs frères et sœurs non exposés, l’une des démonstrations les plus solides d’une marque épigénétique humaine associée à un événement environnemental précoce et datable.

La version popularisée de l’épigénétique va souvent plus loin que ces résultats solides : elle suggère qu’une expérience vécue par une personne pourrait modifier directement les gènes qu’elle transmet à ses enfants, voire à ses petits-enfants, une transmission dite transgénérationnelle par la lignée germinale. Ce mécanisme est bien documenté chez certaines plantes et chez quelques espèces animales simples, mais son occurrence chez les mammifères, et a fortiori chez l’humain, reste nettement plus incertaine et activement débattue.

En 2018, Horsthemke publie dans Nature Communications une revue critique qui souligne la difficulté méthodologique centrale de ce champ chez l’humain : la plupart des observations invoquées à l’appui d’une transmission transgénérationnelle authentique restent confondues avec des explications alternatives tout aussi plausibles, transmission génétique classique, exposition environnementale partagée entre générations vivant dans un même contexte, ou transmission culturelle et comportementale indirecte, aucune étude humaine ne parvenant à isoler proprement la voie strictement épigénétique germinale des autres canaux de transmission possibles. L’auteur ne nie pas la plausibilité biologique du phénomène, déjà bien établie chez d’autres espèces, mais souligne qu’aucune preuve suffisamment rigoureuse n’a encore isolé ce mécanisme chez l’humain avec la clarté que la vulgarisation lui prête souvent. Présenter comme acquis qu’un traumatisme vécu par une grand-mère modifie directement les gènes de sa petite-fille reste, en l’état actuel des données humaines, une extrapolation qui dépasse ce que les études existantes permettent d’affirmer.

La psychologie évolutionniste part d’un principe méthodologiquement défendable : certains traits psychologiques humains, préférences alimentaires, réponses de peur face à certains stimuli, mécanismes d’attachement parental, ont pu être façonnés par la sélection naturelle au cours de l’histoire évolutive de l’espèce, de la même façon que des traits physiologiques comme la vision des couleurs. Ce principe a produit des hypothèses testables et parfois solidement corroborées, par exemple sur l’universalité de certaines expressions faciales de base ou sur des biais attentionnels envers des stimuli ayant représenté une menace ancestrale récurrente, comme certains types de serpents ou d’araignées.

La difficulté du champ ne tient pas à sa logique de principe mais à un risque méthodologique bien identifié : contrairement à un trait physiologique observable et daté par le registre fossile, une pression de sélection ancestrale précise reste rarement directement mesurable, ce qui ouvre la porte à des explications proposées après coup pour un trait déjà observé, plutôt qu’à des prédictions formulées à l’avance et ensuite testées.

En 1979, Gould et Lewontin publient dans les Proceedings of the Royal Society of London une critique devenue centrale de ce qu’ils appellent le programme adaptationniste, l’habitude de proposer une histoire adaptative plausible pour n’importe quel trait observé sans jamais tester si ce trait résulte réellement d’une sélection directe plutôt que d’une contrainte de développement ou d’un sous-produit d’un autre trait sélectionné pour une tout autre raison. Leur métaphore des tympans architecturaux de la basilique Saint-Marc, des éléments de construction imposés par la géométrie de l’édifice et non conçus en soi pour leur fonction décorative ultérieure, est devenue l’image de référence de cette critique dans l’ensemble des sciences du vivant, bien au-delà de la seule psychologie évolutionniste.

Cette critique reste directement applicable à une bonne partie de la vulgarisation contemporaine de la psychologie évolutionniste : une explication qui se contente d’être plausible, cohérente avec ce qu’on sait par ailleurs de la sélection naturelle, et compatible avec l’observation qu’elle prétend expliquer, ne constitue pas encore une preuve. Ce que Gould et Lewontin appellent un récit « juste assez bon », plausible sans être testé contre des alternatives ni contre des prédictions nouvelles, reste un piège méthodologique bien identifié que le champ le plus rigoureux s’efforce aujourd’hui d’éviter, en formulant des hypothèses qui produisent des prédictions vérifiables plutôt que de simples récits rétrospectifs.