Comment passe-t-on d’une corrélation observée à une explication causale ?
Deux variables qui varient ensemble ne prouvent, à elles seules, ni qu’une influence l’autre, ni le sens de cette influence, ni qu’une troisième variable cachée explique les deux à la fois [1]. Ce principe est répété si souvent qu’il en devient presque un réflexe vide, sans expliquer ce qu’il faudrait faire à la place. Cette lecture suit ce que le principe autorise réellement, puis deux outils concrets qui permettent de dépasser la seule prudence de façade : un formalisme qui indique quoi contrôler dans des données, et un devis qui apporte une information que ce formalisme ne fournit pas.
Références vérifiées le 19 septembre 2026.
Le principe selon lequel corrélation n’est pas causalité rappelle qu’un coefficient de corrélation décrit à quel point deux variables varient ensemble, sans dire par lui-même si l’une influence l’autre, si le lien est inverse, ou si une troisième variable explique les deux à la fois [1]. Une expérience randomisée fournit souvent un appui causal particulièrement fort, mais des données observationnelles peuvent aussi contribuer à une inférence causale lorsqu’un devis et des hypothèses explicites permettent de traiter les facteurs de confusion [1][2]. Ajouter des contrôles à une étude ne suffit pourtant pas si des facteurs pertinents restent non mesurés, ou si l’on contrôle une variable mal choisie : la question qui reste ouverte est donc de savoir comment décider, précisément, quoi contrôler et quoi éviter de contrôler [1]. C’est exactement ce que formalise le graphe causal [3].
Corrélation n’est pas causalité
Le principe selon lequel corrélation n’est pas causalité rappelle qu’un coefficient de corrélation décrit à quel point deux variables varient ensemble sans dire, par lui-même, si l’une influence l’autre, si le lien est inverse, ou si une troisième variable explique les deux à la fois. Une expérience randomisée fournit souvent un appui causal particulièrement fort, mais des données observationnelles peuvent aussi contribuer à une inférence causale lorsqu’un devis et des hypothèses explicites permettent de traiter les facteurs de confusion, par exemple avec une expérience naturelle, une variable instrumentale ou une discontinuité de régression. Un suivi longitudinal établit une antériorité temporelle sans éliminer à lui seul les confusions ; ajouter des contrôles à une étude transversale ne suffit pas davantage si des facteurs pertinents restent non mesurés ou si l’on contrôle une variable mal choisie.
Un temps d’écran plus élevé est associé à davantage d’anxiété chez les adolescents sans que l’étude corrélationnelle ne permette de dire lequel des deux précède l’autre.
Une expérience randomisée, contrairement à une simple enquête par questionnaire, permet d’isoler l’effet d’une variable en neutralisant l’influence des facteurs de confusion non mesurés.
Le cadre des graphes acycliques dirigés, développé par Judea Pearl, représente sous forme de diagramme les relations causales supposées entre plusieurs variables, ce qui permet de déterminer formellement quelles variables doivent être contrôlées pour isoler un effet causal, les facteurs de confusion, et lesquelles ne doivent surtout pas l’être [3][4]. Contrôler un facteur de collision, une variable influencée à la fois par la cause et par la conséquence étudiées, peut faire apparaître une association qui n’existe pas dans la population générale, un phénomène connu sous le nom de paradoxe de Berkson : ajouter des contrôles n’est donc pas automatiquement une prudence, ce peut être une nouvelle source d’erreur [1][5]. Ce formalisme clarifie ce qu’il faut contrôler dans des données déjà recueillies, mais il repose sur des hypothèses que le graphe lui-même ne vérifie pas, dont l’ordre dans lequel les variables se déterminent [1]. C’est là qu’intervient un second outil, complémentaire plutôt que substituable.
Graphe causal (DAG)
Le cadre des graphes acycliques dirigés, développé par Judea Pearl, représente sous forme de diagramme les relations causales supposées entre plusieurs variables, ce qui permet de déterminer formellement quelles variables doivent être contrôlées pour isoler un effet causal, les facteurs de confusion, et lesquelles ne doivent surtout pas l’être. Contrôler un facteur de collision, une variable influencée à la fois par la cause et par la conséquence étudiées, peut faire apparaître une association qui n’existe pas dans la population générale, un phénomène connu sous le nom de paradoxe de Berkson.
Un graphe distingue une variable confondante d’une conséquence du traitement, qu’il ne faudrait pas ajuster de la même manière.
Deux équipes peuvent discuter leurs désaccords sur les causes supposées avant d’interpréter une régression.
Une étude longitudinale suit les mêmes personnes à plusieurs reprises afin d’observer directement la continuité et le changement de leurs caractéristiques au fil du temps, ce qui permet de mieux distinguer une évolution liée à l’âge d’une différence entre générations ou groupes [6]. Elle apporte surtout une information que le graphe causal, à lui seul, ne fournit pas : une antériorité temporelle réelle entre deux variables, utile pour écarter l’hypothèse d’une causalité inversée, où ce qu’on pensait être la conséquence précédait en réalité la cause supposée [7]. Cela ne suffit pas non plus à établir, seul, qu’un facteur observé cause le changement mesuré [8] : un devis longitudinal bien conçu et un graphe causal explicite se complètent, chacun comblant une limite propre à l’autre, plutôt que l’un remplaçant le besoin du second [1].
Étude longitudinale
Une étude longitudinale suit les mêmes personnes à plusieurs reprises afin d’observer directement la continuité et le changement de leurs caractéristiques au fil du temps. Elle permet de mieux distinguer une évolution liée à l’âge d’une différence entre générations ou groupes, sans suffire à elle seule à établir qu’un facteur observé cause le changement.
Suivre des adolescents pendant plusieurs années permet d’observer l’évolution conjointe du sommeil et de l’humeur.
Si les participants les plus en difficulté quittent davantage l’étude, les résultats finaux peuvent être biaisés.
En conclusion
« Corrélation n’est pas causalité » reste vrai, mais ce n’est pas un point final : c’est une invitation à préciser deux choses [1]. Le graphe causal formalise la première : à partir d’hypothèses explicites sur les relations entre variables, il indique précisément lesquelles contrôler pour isoler un effet, lesquelles ne surtout pas contrôler sous peine de faire apparaître une association artificielle, et où se cachent les facteurs de confusion plausibles [3][4][1]. L’étude longitudinale apporte la seconde, que le graphe seul ne donne pas : une antériorité temporelle réelle entre les variables, utile pour écarter une causalité inversée [7][8]. Aucun des deux, seul, ne transforme une corrélation en preuve causale définitive ; ensemble, avec des hypothèses nommées plutôt que sous-entendues, ils rapprochent nettement plus une corrélation observée d’une explication causale qu’un contrôle statistique appliqué au hasard sur les variables disponibles [1][2].
Le grand dossier méthodologieRéférences
Sources
Chaque renvoi numéroté désigne la source de l’énoncé qui le précède.
- Rohrer, J. M. (2018). Thinking clearly about correlations and causation: Graphical causal models for observational data. Advances in Methods and Practices in Psychological Science, 1(1), 27–42. Consulter
- Hernán, M. A. (2018). The C-word: Scientific euphemisms do not improve causal inference from observational data. American Journal of Public Health, 108(5), 616–619. Consulter
- Pearl, J. (2009). Causality: Models, reasoning, and inference (2nd ed.). Cambridge University Press. https://doi.org/10.1017/CBO9780511803161 Consulter
- Hernán, M. A., & Robins, J. M. (2020). Causal inference: What if. Chapman & Hall/CRC. https://www.hsph.harvard.edu/miguel-hernan/causal-inference-book/ Consulter
- Berkson, J. (1946). Limitations of the application of fourfold table analysis to hospital data. Biometrics Bulletin, 2(3), 47-53. https://doi.org/10.2307/3002000 Consulter
- Ployhart, R. E., & Vandenberg, R. J. (2010). Longitudinal research: The theory, design, and analysis of change. Journal of Management, 36(1), 94-120. https://doi.org/10.1177/0149206309352110 Consulter
- Hill, A. B. (1965). The environment and disease: Association or causation? Proceedings of the Royal Society of Medicine, 58(5), 295–300. Consulter
- Hamaker, E. L., Kuiper, R. M., & Grasman, R. P. P. P. (2015). A critique of the cross-lagged panel model. Psychological Methods, 20(1), 102-116. https://doi.org/10.1037/a0038889 Consulter